グリオーマ幹細胞に特異的に発現する分子の探索と治療標的分子としての妥当性評価

Material type: 文書・図像類

Author: 玉瀬, 玲ほか

Publisher: -

Publication date: 2015-05-27

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学医薬保健研究域医学系Tumor initiating cellで機能する分子としてNotchが抽出された。本研究では、膠芽腫患者由来の幹細胞株を使用し、Notchを阻害する分子標的薬剤MRK003 (MRK)の効果を評価した。使用した3種類の細胞株にはNotch1、2の発現が認められた。MR...

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Material Type: 文書・図像類
Title: グリオーマ幹細胞に特異的に発現する分子の探索と治療標的分子としての妥当性評価
Author/Editor: 玉瀬, 玲
Tamase, Akira
Author Heading: 玉瀬, 玲
Tamase, Akira
Publication Date: 2015-05-27
Publication Date (W3CDTF): 2015-05-27
Alternative Title: The evalution of target moleculein glioma stem-like cells
Periodical title: 平成26(2014)年度科学研究費補助金若手研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2013-04-01 – 2015-03-31
Volume: 2013-04-01 – 2015-03-31
Pages: 4p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: グリオーマ幹細胞
Notch
分子標的療法
増殖
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学医薬保健研究域医学系
Tumor initiating cellで機能する分子としてNotchが抽出された。本研究では、膠芽腫患者由来の幹細胞株を使用し、Notchを阻害する分子標的薬剤MRK003 (MRK)の効果を評価した。使用した3種類の細胞株にはNotch1、2の発現が認められた。MRKによってNotchシグナルは阻害された。MRKの下流シグナルであるAKTシグナルが強く阻害された幹細胞株は低濃度のMRKにより細胞増殖、Sphere形成能が高度に低下し、AKTシグナル阻害が不変であった幹細胞株に対するMRKの効果は乏しかった。以上より、MRKはAKTシグナル阻害程度によって効果が異なることが示唆された。
Notch was selected as an important signaling molecule for cancer stem/initiating cells to maintain stemness, induce cell proliferation and regulate apoptosis. Notch signal inhibition by γ-secretase inhibitor may be effective strategy for the treatment of cancer stem/initiating cells. We analyzed 3 patient’s derived GBM stem-like cells with treatment by MRK003, a novel clinically available γ-secretase inhibitor. Notch 1 and 2 were expressed in all cells. MRK003 suppressed Notch signaling in all cells. Akt signaling which is downstream of Notch was strongly inhibited in two species of cells. These cells showed strong effect of MRK in terms of inhibition of proliferation and sphere formation. On the contrary, the cell without alteration of Akt signaling by MRK showed low effect of MRK. Taken together, the effect of MRK003 may depend on the inhibition of Akt pathway.
研究課題/領域番号:25861262, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31
DOI: 10.24517/00059563
Access Restrictions: 限定公開
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA