サイトカインを標的とする強皮症の治療戦略

Material type: 文書・図像類

Author: 長谷川, 稔ほか

Publisher: -

Publication date: 2015-06-02

Material Format: Digital

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Note (General)：: 福井大学 / 金沢大学附属病院IFN-γ、IL-4、IL-17Aの各欠損マウスに、ブレオマイシン連日皮内投与による強皮症モデルを誘導した。このうち、IL-17A欠損マウスだけが有意に皮膚硬化が軽減した。IL-17Aの欠損により、白血球の皮膚浸潤やTGF-β や CTGFの発現が抑制された。ブレオマ...

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Material Type: 文書・図像類
Title: サイトカインを標的とする強皮症の治療戦略
Author/Editor: 長谷川, 稔
Hasegawa, Minoru
Author Heading: 長谷川, 稔
Hasegawa, Minoru
Publication Date: 2015-06-02
Publication Date (W3CDTF): 2015-06-02
Alternative Title: Cytokine-targeted therapy of scleroderma
Periodical title: 平成26(2014)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2012-04-01 – 2015-03-31
Volume: 2012-04-01 – 2015-03-31
Pages: 5p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 強皮症
線維化
サイトカイン
Target Audience: 一般
Note (General): 福井大学 / 金沢大学附属病院
IFN-γ、IL-4、IL-17Aの各欠損マウスに、ブレオマイシン連日皮内投与による強皮症モデルを誘導した。このうち、IL-17A欠損マウスだけが有意に皮膚硬化が軽減した。IL-17Aの欠損により、白血球の皮膚浸潤やTGF-β や CTGFの発現が抑制された。ブレオマイシンの注射は、Th17細胞の分化を誘導し、皮膚におけるIL-17A発現を増強させた。皮膚の培養線維芽細胞は、IL-17Aの添加によりTGF-β、CTGF、コラーゲンの産生を増加させた。IL-17Aが、TGF-βやCTGFの発現を促進することにより、強皮症の線維化に関与している可能性が示唆された。
To compare the roles of Th1, Th2, and Th17 cytokines, we applied bleomycin-induced scleroderma model to mice deficient for interferon (IFN)-γ, interleukin (IL) -4, and IL-17A. The loss of IL-17A significantly attenuated bleomycin-induced skin fibrosis, whereas deficiency of IFN-γ or IL-4 did not. The leukocyte infiltration and mRNA expression levels of TGF-β and CTGF in the bleomycin-injected skin were significantly reduced in IL-17A-deficient mice. Bleomycin injection stimulated the differentiation of naive T cells into Th17 cells and increased IL-17 expression in the skin. Cell lines of skin fibroblasts expressed increased TGF-β, CTGF, and collagen by the addition of IL-17A. IL-17A, a representative Th17 cytokine, plays a dominant role during the development of skin fibrosis. That is, bleomycin injection induces IL-17A production and increased IL-17A likely stimulates collagen production from fibroblasts probably via cytokine production such as TGF-β and CTGF in mice.
研究課題/領域番号:24591644, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31
DOI: 10.24517/00059540
Access Restrictions: 限定公開
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA