Geldanamycinによる悪性グリオーマ増殖抑制に関する基礎的研究

Material type: 文書・図像類

Author: 野村, 素弘ほか

Publisher: -

Publication date: 2016-04-21

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学附属病院目的:Geldanamycin (GA)は、benzoquinone ansamycinの一種の抗生物質であり、種々の腫瘍の増殖を抑制する。我々はグリオーマ細胞の増殖に対するGAの細胞周期特異的な影響についてin vitroで検討を行った。方法:血清の除去と添加により細胞周期を同調さ...

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Material Type: 文書・図像類
Title: Geldanamycinによる悪性グリオーマ増殖抑制に関する基礎的研究
Author/Editor: 野村, 素弘
Nomura, Motohiro
Author Heading: 野村, 素弘
Nomura, Motohiro
Publication Date: 2016-04-21
Publication Date (W3CDTF): 2016-04-21
Periodical title: 平成15(2003)年度科学研究費補助金若手研究(B) 研究概要 = 2003 Research Rroject Summary
No. or year of volume/issue: 2002 – 2003
Volume: 2002 – 2003
Pages: 1p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: Geldanamycin
glinoma
migration
proliferation
脳腫瘍
glioblastoma
geldanamycin
focal adhesion kinase
Cerebral neurosurgery
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学附属病院
目的:Geldanamycin (GA)は、benzoquinone ansamycinの一種の抗生物質であり、種々の腫瘍の増殖を抑制する。我々はグリオーマ細胞の増殖に対するGAの細胞周期特異的な影響についてin vitroで検討を行った。方法:血清の除去と添加により細胞周期を同調させた(early G1 or G1/S transition)ヒトグリオーマ細胞T98G細胞を実験に用いた。このグリオーマ細胞にGAを作用させ、増殖と細胞周期の変化を検討した。さらに、細胞内のシグナル伝達に関与するタンパクであるAktおよびmitochondrial apoptotic pathwayに関与するタンパクの発現も検討した。結果:1、GAをG1/S transition期の細胞に投与すると、細胞は球形の形態を示し、作用後12時間でM期に同調し(M arrest)、M arrestは48時間持続した。2、GAをearly G1期の細胞に投与すると、細胞はG1期にとどまり、SまたはG2/M期への進行を示さなかった。また、ほとんどの細胞は細胞の形態の変化を示さなかった(G1 arrest)。3、sub-G1期の細胞数は、G1/S期にGAを作用させた細胞では、early G1期に作用させた細胞より有為に多かった。4、GA作用後のPhosphorylated Aktの発現の減少は、early G1またはG1/S transition群でそれぞれ、48、24時間後より認められた。5、caspase-9,3 and 7のcleavageは、early G1、G1/S transitiongroupsでそれぞれ36、24時間後より認められた。PARPの減少とcleaved PARPの発現もearly G1 groupにて遅れて認められた。結論:GAは、グリオーマ細胞において細胞周期特異的な増殖抑制効果を示した。これらの効果は、mitochondrial apoptotic pathwayを介しており、GA-induced apoptosisはAkt活性の減少によるものと考えられた。
研究課題/領域番号:14770706, 研究期間(年度):2002-2003
出典：「Geldanamycinによる悪性グリオーマ増殖抑制に関する基礎的研究」研究成果報告書　課題番号14770706（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14770706/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00061171
Source: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54895&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54895&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
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Rights (production): CC BY-NC-ND
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA