がん浸潤の細胞運動と細胞外マトリックス分解機構の解析

Material type: 文書・図像類

Author: 滝野, 隆久ほか

Publisher: -

Publication date: 20018-03-28

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: 金沢大学がん進展制御研究所細胞外マトリックス分解と細胞運動が協調的に作用してがんの浸潤・転移が成立する。この協調作用は細胞運動の極性形成と密接に関与していると考えられる。本研究ではMT1-MMPおよびJNK情報伝達経路の構成分子とJNK結合分子の細胞運動における役割を調べた。ヒト線維肉腫細胞株HT1...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40322119

https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16022227/

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Kanazawa University Repository for Academic Resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ） is linked at the site of 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）.
Kanazawa University Repository for Academic Resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: がん浸潤の細胞運動と細胞外マトリックス分解機構の解析
Author/Editor: 滝野, 隆久
Takino, Takahisa
Author Heading: 滝野, 隆久
Takino, Takahisa
Publication Date: 20018-03-28
Publication Date (W3CDTF): 20018-03-28
Periodical title: 平成16(2004)年度科学研究費補助金特定領域研究研究概要 = 2004 Research Project Summary
No. or year of volume/issue: 2004
Volume: 2004
Pages: 1p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 細胞外マトリックス
細胞運動
情報伝達
浸潤
MT-MMP
MAPK
JNK
インテグリン
Biological Sciences
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学がん進展制御研究所
細胞外マトリックス分解と細胞運動が協調的に作用してがんの浸潤・転移が成立する。この協調作用は細胞運動の極性形成と密接に関与していると考えられる。本研究ではMT1-MMPおよびJNK情報伝達経路の構成分子とJNK結合分子の細胞運動における役割を調べた。ヒト線維肉腫細胞株HT1080をI型コラーゲン上に接着させることによりERK活性化、MMP-2活性化、MT1-MMP活性発現、細胞運動が誘導された。HT1080細胞におけるMT1-MMPの過剰発現は細胞運動およびERK活性化を亢進した。この細胞運動とERK活性化はMMP阻害剤とMEK阻害剤により抑制され、活性型MEK発現により誘導される細胞運動とMMP-2の活性化はMMP阻害剤でともに抑制された。また、MT1-MMPを遺伝導入した上皮細胞をコラーゲン上で培養し上皮細胞成長因子で刺激すると、対照細胞に比べてERK活性化が亢進することが判明した。上皮細胞増殖因子により誘導される細胞運動におけるMT1-MMP活性の役割を現在検討中である。MT1-MMPは恐らく細胞接着斑形成に関与することでI型コラーゲン上における上皮細胞増殖因子の情報伝達経路に影響を及ぼしていると考えられる。JNK足場蛋白であるJSAP1のグリオーマ細胞株における発現はFAKの活性化を導き、その結果p130Casのリン酸化を誘導した。この結果と一致してJSAP1発現はフィブロネクチン刺激によるJNK活性化を亢進した。さらにJSAP1発現はフィブロネクチン上におけるJNK依存的細胞運動を誘導し、JNK結合部位を欠失したJSAP1変異体では細胞運動・JNK活性化誘導は認められなかった。JSAP1mRNAの発現はグリオーマ細胞株の運動能、ヒト脳腫瘍の悪性度と相関して上昇していた。以上のことからJSAP1は悪性腫瘍の浸潤・転移能獲得に関与していると考えられた。
研究課題/領域番号:16022227, 研究期間(年度):2004
出典：「がん浸潤の細胞運動と細胞外マトリックス分解機構の解析」研究成果報告書　課題番号16022227（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16022227/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00060519
Source: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54243&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54243&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
Access Restrictions: 限定公開
Rights (production): CC BY-NC-ND
Related Material: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=40322119
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16022227/
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA