G蛋白共役型受容体による癌の浸潤・転移の制御とその分子メカニズム

Material type: 文書・図像類

Author: 多久和, 陽ほか

Publisher: -

Publication date: 2018-03-28

Material Format: Digital

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NDC: -

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Note (General)：: 金沢大学医薬保健研究域医学系活性化血小板から放出される生理活性リゾリン脂質、スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)は、マウスB16メラノーマ細胞において内因性に発現するG蛋白共役型S1P受容体、S1P2/Edg5サブタイプを介し、in vitroにおいて細胞遊走と細胞外マトリックス浸潤を抑制する。本研...

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Material Type: 文書・図像類
Title: G蛋白共役型受容体による癌の浸潤・転移の制御とその分子メカニズム
Author/Editor: 多久和, 陽
Takuwa, Yoh
Author Heading: 多久和, 陽
Takuwa, Yoh
Publication Date: 2018-03-28
Publication Date (W3CDTF): 2018-03-28
Periodical title: 平成16(2004)年度科学研究費補助金特定領域研究研究概要 = 2004 Research Project Summary
No. or year of volume/issue: 2004
Volume: 2004
Pages: 1p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: S1P
Edg受容体
がん
浸潤
転移
遊走
Rac
Biological Sciences
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学医薬保健研究域医学系
活性化血小板から放出される生理活性リゾリン脂質、スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)は、マウスB16メラノーマ細胞において内因性に発現するG蛋白共役型S1P受容体、S1P2/Edg5サブタイプを介し、in vitroにおいて細胞遊走と細胞外マトリックス浸潤を抑制する。本研究では、B16細胞のC57BL/6マウス皮下接種によるメラノーマ腫瘤形成が、S1Pの連日局所投与により用量依存性に著明に抑制されることを見出した。病理組織学的検討ではS1P投与群においてがん組織の線維性被膜による隔絶と周辺組織への浸潤の欠如が認められた。In vitroにおいてS1PはB16細胞の増殖を抑制しなかった。S1P2/Edg5ノックアウトマウスを用いた検討から、S1Pの抑制効果は宿主側間質細胞ではなくB16細胞の発現するS1P2/Edg5を介し発揮されるものと考えられた。B16細胞にS1P2/Edg5受容体を強発現させ皮下接種するとS1Pの抑制効果に対しより感受性となった。一方、B16細胞にS1P1/Edg1受容体(in vitroにおいてGiを介し細胞遊走・浸潤を促進する)を強発現させると、メラノーマ腫瘤形成がS1P依存性に増強された。これらの知見からin vivoにおいてS1Pはがん細胞が発現する受容体サブタイプ特異的にがんの浸潤、腫瘤形成を促進あるいは抑制することが明らかとなった。さらに、培養血管内皮細胞へのB16細胞の接着・伸展がS1Pにより抑制され、これはS1P_2/Edg5選択的阻害剤により解除されることを見出した。これはS1P_2/Edg5を介する血行性肺転移抑制の分子機構の一端を担うと考えられる。
研究課題/領域番号:16022225, 研究期間(年度):2004
出典：「G蛋白共役型受容体による癌の浸潤・転移の制御とその分子メカニズム」研究成果報告書　課題番号16022225（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16022225/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00060521
Access Restrictions: 限定公開
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA