ヒト悪性神経膠腫における壊死誘発遺伝子標的治療の基礎的研究

Material type: 文書・図像類

Author: 立花, 修ほか

Publisher: -

Publication date: 2001-10-22

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学医学部神経膠芽腫の壊死巣は大壊死巣(large necrosis)と小壊死巣(pseudopallisading)に分類される。本腫瘍における異なる壊死巣の機序が同定できれば、これを利用した治療の開発に結び付く可能性が考えられる。2種類の壊死巣形成機構とdeath receptor/deat...

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Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: ヒト悪性神経膠腫における壊死誘発遺伝子標的治療の基礎的研究
Author/Editor: 立花, 修
Tachibana, Osamu
Author Heading: 立花, 修
Tachibana, Osamu
Publication Date: 2001-10-22
Publication Date (W3CDTF): 2001-10-22
Alternative Title: Expression of death receptor and death ligand in human astrocytic brain tumors
Periodical title: 平成11(1999)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書概要 = 1999 Fiscal Year Final Research Report Summary
No. or year of volume/issue: 1998 – 1999
Volume: 1998 – 1999
Pages: 2p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 悪性神経膠腫
necrogenesis
アポトーシス
death receptor
カスパーゼ3
apoptosis
glioblastoma
caspase-3
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学医学部
神経膠芽腫の壊死巣は大壊死巣(large necrosis)と小壊死巣(pseudopallisading)に分類される。本腫瘍における異なる壊死巣の機序が同定できれば、これを利用した治療の開発に結び付く可能性が考えられる。2種類の壊死巣形成機構とdeath receptor/death ligandの解析により、この機序を利用して治療に結び付けることを目指し、壊死原因遺伝子の解析をおこなった。神経膠芽腫の手術摘出材料10例において、小壊死巣と大壊死巣をそれぞれ認める5例づつを選び、壊死誘発遺伝子発現細胞の局在をTUNEL法、免役組織化学療法を用いて検討した。あわせて、RT-PCR法を用いて、TRAIL、DR4、DR5、DcR2、DcR3のmRNAの発現を検討した。抗体はFADD、Fas-L、TRAIL、DR4、DR5、DcR1、DcR1、DcR2、プロカスパーゼ3、活性型カスパーゼ3、プロカスパーゼ9、チトクロームCおよびPARPに対する抗体を使用した。結果はFADD、Fas-L、TRAIL、チトクロームCおよびPARPが全症例において、壊死巣とは関係なく大部分の腫瘍細胞に発現がみられた。DR4は血管内皮細胞に発現がみられた。DcR1、DcR2、プロカスパーゼ9は一部の症例で腫瘍細胞に発現がみられた。DR5は大壊死巣の周囲の腫瘍細胞に発現がみられ、プロカスパーゼ3および活性型カスパーゼ3は小壊死巣の周囲の細胞に発現がみられTUNEL陽性のアポトーシスをきたした細胞と使い関係を示した。DR5とTRAIL発現細胞の局在は、FasとFas-Lの局在の関係と極めて類似していた。小壊死巣におけるカスパーゼ3、特に活性型の発現は、本形態学特徴と極めて強い関係を示した。以上より、神経膠芽腫の組織学特徴である小壊死巣と大壊死巣は、異なった機構により発生すると考えられた。すなわち、大壊死巣は周囲の腫瘍細胞がdeath receptroであるFas、DR5を発現しており、小壊死巣はカスパーゼ3の活性により特徴づけられるものと考えられた。
In the present study, I assesed the expression of death receptor, including Fas/APO-1 (CD95), DR4, and DR5, death ligand (Fas ligand, TRAIL), and decoy receptor, and its relation to necrosis phenotype in glioblastomas. I previously reported that Fas expression is predominantly induced in perinecrotic glioma cells, suggesting that Fas induction is associated with apoptosis and necrosis formation, a histological hallmark of glioblastomas. In this study, DR5 expression is induced in large necrosis, like Fas expression. Fas L and TRAIL were expressed in glioblastoma cells. Caspase-3 overexpression and activated appears to correlate with small necrosis area. These results suggested that necrosis phenotype in glioblastoma were different cell death pathway, and small necrosis was dependent to caspase-3 activation and large necrosis dependent to death receptors.
研究課題/領域番号:10671288, 研究期間(年度):1998 – 1999
出典：「ヒト悪性神経膠腫における壊死誘発遺伝子標的治療の基礎的研究」研究成果報告書　課題番号10671288（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-10671288/106712881999kenkyu_seika_hokoku_gaiyo/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00064032
Access Restrictions: 限定公開
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA