CD19,CD22による自己抗体産生機序に関与するシグナル伝達分子の同定

Material type: 文書・図像類

Author: 佐藤, 伸一ほか

Publisher: -

Publication date: 2016-04-21

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学附属病院本研究の特徴はCD19トランスジェニックマウス、CD19ノックアウトマウスおよびCD22ノックアウトマウスを用いてin vivoにおける自己抗体産生を来す「シグナルのバランスの異常」を、CD19あるいはCD22を介して活性化あるいは抑制されるシグナル伝達分子を同定することによって、分...

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Material Type: 文書・図像類
Title: CD19,CD22による自己抗体産生機序に関与するシグナル伝達分子の同定
Author/Editor: 佐藤, 伸一
Sato, Shinichi
Author Heading: 佐藤, 伸一
Sato, Shinichi
Publication Date: 2016-04-21
Publication Date (W3CDTF): 2016-04-21
Periodical title: 平成11(1999)年度科学研究費補助金特定領域研究(A) 研究概要 = 1999 Research Project Summary
No. or year of volume/issue: 1999
Volume: 1999
Pages: 2p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: CD19
CD22
B細胞
シグナル伝達分子
自己免疫
Vav
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学附属病院
本研究の特徴はCD19トランスジェニックマウス、CD19ノックアウトマウスおよびCD22ノックアウトマウスを用いてin vivoにおける自己抗体産生を来す「シグナルのバランスの異常」を、CD19あるいはCD22を介して活性化あるいは抑制されるシグナル伝達分子を同定することによって、分子のレベルで明らかにしようとすることである。CD19トランスジェニックスマウスではB細胞数が少なく、実験には主にCD19ノックアウトマウスおよびCD22ノックアウトマウスを用いた。B細胞全体としてのチロシンリン酸化は、CD19ノックアウトマウスでは抗IgM抗体刺激前および刺激後ともに著明に減弱していた。これに対して、CD22ノックアウトマウス由来B細胞では一部のシグナル伝達分子にチロシンリン酸化の減弱が認められたものの、全体としては野生型マウスと大きな差はなかった。次に、免疫沈降法を用いて各シグナル伝達分子におけるチロシンリン酸化を検討した。CD19ノックアウトマウス由来B細胞では、野生型マウス由来B細胞と比較して抗IgM抗体刺激後、Vavのチロシンリン酸化が減弱していた。一方、CD22ノックアウトマウス由来B細胞では抗IgM抗体刺激後、Vavのチロシンリン酸化は亢進していた。このVavチロシンリン酸化は抗CD19抗体で刺激しても亢進していた。このように、VavはCD19とCD22のシグナル伝達経路の下流にあって、CD19とCD22によって逆方向に制御されるシグナル伝達分子であることが明らかとなった。この事実によって、VavがCD19とCD22の下流にあって、自己免疫を制御するシグナル伝達分子の候補である可能性が考えられた。
研究課題/領域番号:11148211, 研究期間(年度):1999
出典：「CD19,CD22による自己抗体産生機序に関与するシグナル伝達分子の同定」研究成果報告書　課題番号11148211（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11148211/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00060759
Source: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54483&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=54483&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
Access Restrictions: 限定公開
Rights (production): CC BY-NC-ND
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA