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Bibliographic Record
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- Material Type
- 文書・図像類
- Author/Editor
- 松田, 史代
- Author Heading
- 松田, 史代 マツダ, フミヨ
- Publication, Distribution, etc.
- Alternative Title
- The effects of early exercise on brain damage and recovery after focal cerebral infarction in rats.
- Text Language Code
- jpn
- Subject Heading
- Target Audience
- 一般
- Note (General)
- 2011-2012年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(若手研究(B))研究成果報告書 課題番号：23700609 研究代表者：松田史代(鹿児島大学・医学部・助教)本研究では、脳血管障害後、早期からの運動療法介入（本研究ではトレッドミル運動）が梗塞巣や梗塞周辺部（通称ペナンブラ領域）、身体活動全体に及ぼす影響を検討することを目的とした。脳梗塞は、一般的に広く国際的に使われている塞栓糸を使用した左中大脳動脈閉塞・再開通モデルを使用した。作成翌日に、無作為にトレッドミル運動群・非運動群と分け、運動群は毎日20分間トレッドミル運動を行った。また、術後毎日運動機能評価と神経学的評価を実施した。運動開始一週間後より運動群の方が非運動群よりも身体機能の改善が良好にみられ、28日後有意に改善した。梗塞巣周辺部でも運動群の方が非運動群に比べて有意に神経栄養因子ミッドカイン増加した。そのため、ミッドカインと神経修復の関与を検討するために、ミッドカインのノックアウトマウスを使用し、脳梗塞（開頭し末梢中大脳動脈を電気メスで凝固閉塞した）を作成したところ、ミッドカインノックアウトマウスは野生型マウスと比較して、脳梗塞巣体積に関しては、有意差がみられなかったが、反応生アストロサイトや活性型ミクログリアの発現が少ない傾向にあった。前述したラットの梗塞作成後運動を行った群では有意にミッドカインの発現が早期に増加しており、梗塞周辺部の修復にミッドカインの関与が示唆された。しかし、ミッドカインの発現機序や発現作用は、未だ不明な点が多く、今後ミッドカインノックアウトマウスを使用しての更なる解明が必要である。また、何故早期からの運動介入により神経栄養因子が増加するのか、また他の神経栄養因子との関与も含めて更なる検討が必要であ る。The purpose of this study was investigate that the effect of early exercise (this study used the treadmill exercise) after cerebral infarction in the rat. Next day after surgery, stroke rats were randomly assigned to two groups: treadmill-exercised group or non-exercised controls. After ischemia, the rats were received to run on a treadmill for 20 min once a day. All rats were observed the absence of motor coordination and neurological deficits after surgery. Over time motor coordination and neurological deficits improved more in the exercised group than in the non-exercised group. The cellular expression levels of MK were significantly increased in the peri-infarct area of the exercised rats. Therefore The purpose is to confirm the effect of MK gene knockout on cerebral infarction in mouse and the relation of MK with the regeneration. The ratios of infarct volume to cerebral hemisphere were not different between KO and wild type mice at 3 days and 7days. The expression of glial fibrially acidic protein (GFAP) was more and more expressed in periinfarct area after insult. GFAP staining areas in astrocytes (calculated as a ratio of stained areas to hemisphere)were significantly decreased in parietal lobe of KO mice compared with that in wild type mice at 3 days, however, it was not significantly different at 7 days. Since MK has a role as a chemotaxis of microglias and macrophages, the Iba1 expression was studied with immunostaining, which showed no significant difference. The results were suggestive that in KO mice the expression of GFAP was delayed compared with in wild type mice. MK participates in the development of the reactive astrocytes after cerebral infarction.