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メカニカルストレス下の歯周病原因子による歯根膜線維芽細胞のシグナル伝達機構の解明

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メカニカルストレス下の歯周病原因子による歯根膜線維芽細胞のシグナル伝達機構の解明

Material type
文書・図像類
Author
八木, 孝和
Publisher
鹿児島大学
Publication date
-
Material Format
Digital
Capacity, size, etc.
-
NDC
-
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Notes on use

Note (General):

2009-2011年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(基盤研究(C)))研究成果報告書 課題番号:21592617 研究代表者:八木孝和 (鹿児島大学医学部・歯学部附属病院講師)本研究は,ヒト歯周組織構成細胞を用いて,メカニカルストレスによる細胞内シグナル伝達機構の解明と,歯周病原因子である内...

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Digital

Material Type
文書・図像類
Author/Editor
八木, 孝和
Author Heading
Publication, Distribution, etc.
Alternative Title
Investigation of stretch-induced intracellular signal transduction in human periodontal ligament fibroblasts exposed to periodontopathic factors
Text Language Code
jpn
Target Audience
一般
Note (General)
2009-2011年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(基盤研究(C)))研究成果報告書 課題番号:21592617 研究代表者:八木孝和 (鹿児島大学医学部・歯学部附属病院講師)
本研究は,ヒト歯周組織構成細胞を用いて,メカニカルストレスによる細胞内シグナル伝達機構の解明と,歯周病原因子である内毒素性リポ多糖(LPS)に対する細胞応答性や,この細胞受容体に加えられたメカニカルストレスの影響について調べた結果,一軸方向に伸展的なメカニカルストレスを加えられたヒト歯根膜細胞は,MAPKシグナリングカスケードを介して炎症性サイトカインを発現すること,歯周病原性因子による刺激を作用させた後に,同様のメカニカルストレスを加えると,MAPシグナリングカスケードを介した炎症性サイトカインの産生能が増強されることが分かった。以上より,LPSの病原性中心に対する細胞受容体は機械的変形による影響を受ける可能性が示唆されたが,さらなる研究が必要である。
In this study, we investigated the mechanism of intracellular signaling cascade with mechanical stress using the human periodontal ligament fibroblast(HPLF). And we investigated the cellular response of the active center of lipopolysaccharide (LPS) endotoxin which is a virulence factor of periodontal disease. Moreover, we researched the effect of mechanical stress against these cell receptors. As a result, we confirmed that HPLFs were expressed on the inflammatory cytokines via the MAPK signaling cascade in the uni-axial stretch. Next, we found that the expression of inflammatory cytokines through the MAPK signaling cascade was enhanced by the mechanical stress after stimulating by the virulence factors of periodontal disease. Therefore, it is suggested that the cell receptor against the center of virulence of LPS might be affected by the mechanical deformation. Further study is required in the future.