文書・図像類

麻酔・疼痛シグナル伝達におけるイオンチャネルとイオン・トランスポーターの制御機構

文書・図像類を表すアイコン

麻酔・疼痛シグナル伝達におけるイオンチャネルとイオン・トランスポーターの制御機構

資料種別
文書・図像類
著者
土肥, 修司ほか
出版者
-
出版年
2006-03
資料形態
ページ数・大きさ等
-
NDC
-
すべて見る

資料に関する注記

一般注記:

研究報告書平成14年度-平成17年度年度科学研究費補助金 (基盤研究(A) 一般 麻酔・蘇生学 課題番号14207059) 研究成果報告書局所麻酔薬のリドカインなど様々な作用をもつ薬が、難治性のニューロパッシクペインに効果があるとの報告が散見されているが、その疼痛伝達シグナル機構への作用機序は明らか...

書店で探す

目次

  • 9-19p: Tan Z. et al., Involvement of the Mitogen-activated Protein Kinase Family in Tetracaine-Induced PC12 Cell Death. Anesthesiology. 2002 96(5): 1191-1201

  • 20-29p: Chen J. et al., The Inhibitory Effect of Local Anesthetics on Bradykinin-Induced Phospholipase D Activation in Rat Pheochromocytoma PC12 Cells. Anesthesia and Analgesia. 2002 95(1): 88-97

  • 30-37p: Tanabe K. et al., Midazolam Stimulates Vascular Endothelial Growth Factor Release in Aortic Smooth Muscle Cells. Anesthesiology. 2003 98(5): 1147-1154

  • 38-43p: Yanagidate F. et al., Epidural Oxycodone or Morphine Following Gynaecological Surgery. British Journal of Anaesthesia. 2004 93(3): 362-367

  • 44-50p: Tanabe K. et al., Possible Involvement of p44/p42 MAP Kinase in Retinoic Acid-Stimulated Vascular Endothelial Growth Factor Release in Aortic Smooth Muscle Cells. Atherosclerosis. 2004 175(2): 245-251

全国の図書館の所蔵

国立国会図書館以外の全国の図書館の所蔵状況を表示します。

所蔵のある図書館から取寄せることが可能かなど、資料の利用方法は、ご自身が利用されるお近くの図書館へご相談ください

その他

  • 岐阜大学機関リポジトリ

    連携先のサイトで、学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)が連携している機関・データベースの所蔵状況を確認できます。

書誌情報

この資料の詳細や典拠(同じ主題の資料を指すキーワード、著者名)等を確認できます。

資料種別
文書・図像類
著者・編者
土肥, 修司
織田, 章義
柳舘, 富美
田辺, 久美子
譚, 志明
出版年月日等
2006-03
出版年(W3CDTF)
2006-03
本文の言語コード
jpn
対象利用者
一般
一般注記
研究報告書
平成14年度-平成17年度年度科学研究費補助金 (基盤研究(A) 一般 麻酔・蘇生学 課題番号14207059) 研究成果報告書
局所麻酔薬のリドカインなど様々な作用をもつ薬が、難治性のニューロパッシクペインに効果があるとの報告が散見されているが、その疼痛伝達シグナル機構への作用機序は明らかではない。平成16年度は、所属大学医学部および附属病院の移転があり、予定した研究がすべては遂行されていないが、以下の結果を得た。1)パッチクランプ法をもちいて、ラット脊髄後根神経節細胞のNa^+チャネルの活動に対する、のTTX抵抗性Na^+チャネルの活動に対する影響と、NMDA受容体拮抗薬、ketamine, dextromethorphan,idenprofilのTTX抵抗性、感受性Na^+チャネル活動に対する影響を観察した。2)Class 1cの抗不整脈薬、flecainideとpilsicainideのTTX抵抗性Na^+チャネルの活動に対する影響、リドカインと同じく、投与量依存的にTTX抵抗性のを抑制した。3つの薬とも,非活性化曲線を過分極側に移動させ、またuse-dependentブロックも観察した。更に、リドカインとflecainideあるいはpilsicainideとの相互作用も検討し、これらの抗不整脈薬は、疼痛に対して、少なくともDRGニューロンのNa^+チャネル活動を抑制することによって抗侵害受容性効果を発揮するとの結論を得た。3)NMDA受容体拮抗薬、ketamine, dextromethorphan,idenprofilはいずれもTTX抵抗性、Na^+チャネルの活性を投与量依存的に抑制したが、TTX感受性Na^+チャネルの活動に関しては今のところ一定の結果を得ていない。臨床で使用可能なNa^+チャネルブロッカー、NMDA受容体拮抗薬のいずれも、脊髄後根ニューロンの活動を抑制を介して疼痛シグナル伝達の制御に影響していると示唆される。