アルツハイマー病におけるSTAT3分子の機能解析

資料種別: 文書・図像類

著者: 千葉, 知宏ほか

出版者: -

出版年: 2008

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: type:textアルツハイマー病 (ア病) は認知症の最大の原因である。我々は、ア病患者後頭葉よりア病関連神経細胞死を制御するヒューマニン(Humanin, HN)を同定し、HNおよびその誘導体であるコリベリン(Colivelin, CLN)の神経保護作用を検討したところ、JAK2/STAT3経路...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: アルツハイマー病におけるSTAT3分子の機能解析
著者・編者: 千葉, 知宏
山田, 真吏奈
著者標目: 千葉, 知宏
山田, 真吏奈
出版年月日等: 2008
出版年（W3CDTF）: 2008
並列タイトル等: アルツハイマービョウニオケル STAT3 ブンシノキノウカイセキ
arutsuhaimabyo ni okeru STAT3 bunshi no kino kaiseki
Functional analysis of STAT3 in Alzheimer's disease
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: アルツハイマー病,Humanin、Colivelin,アセチルコリン作動性神経,STAT3,記憶障害
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
アルツハイマー病 (ア病) は認知症の最大の原因である。我々は、ア病患者後頭葉よりア病関連神経細胞死を制御するヒューマニン(Humanin, HN)を同定し、HNおよびその誘導体であるコリベリン(Colivelin, CLN)の神経保護作用を検討したところ、JAK2/STAT3経路の活性化によってア病関連神経細胞死を抑制することが判明した。本研究では、STAT3の不活性化がア病発症に関与するかを検討した。この結果、年齢依存的に海馬神経においてSTAT3が不活性化され、ア病患者ではSTAT3不活性化が著明であることを見いだした。STAT3不活性化の主な要因は脳内βアミロイド（Aβ）の増加であり、STAT3不活性化によりアセチルコリン作動性神経の機能が障害されることが明らかとなった。STAT3を標的とする新しいア病診断・治療薬の開発が期待される。
研究種目：若手研究(B) 研究期間：2007～2008 課題番号：19790615 研究分野：医歯薬学科研費の分科・細目：内科系臨床医学・神経内科学
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号：60398617
科研費研究者番号：70508621
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ