真性赤血球増加症由来JAK2V617F変異体によるシグナル伝達機構の解析

資料種別: 文書・図像類

著者: 多胡, めぐみ

出版者: -

出版年: 2010

資料形態: デジタル

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資料に関する注記

一般注記：: type:text真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼJAK2の点変異体(V617F)が誘導するがん化シグナルの分子機構を解析し、発症機構を分子レベルで理解することを目的とした。JAK2変異体は転写因子STAT5の恒常的な活性化を誘導し、顕著な細胞増殖や腫瘍形成を誘導することを見出した...

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: 真性赤血球増加症由来JAK2V617F変異体によるシグナル伝達機構の解析
著者・編者: 多胡, めぐみ
著者標目: 多胡, めぐみ
出版年月日等: 2010
出版年（W3CDTF）: 2010
並列タイトル等: シンセイセッケッキュウゾウカショウユライ JAK2V617F ヘンイタイニヨルシグナルデンタツキコウノカイセキ
Shinsei sekkekkyu zokasho yurai JAK2V617F henitai ni yoru shigunaru dentatsu kiko no kaiseki
Analysis of signal transduction of Polycythemia vera-associated JAK2 V617F mutant
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: JAK2,V617F点変異,真性赤血球増加症,STAT5,Akt,Aurora kinase A
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼJAK2の点変異体(V617F)が誘導するがん化シグナルの分子機構を解析し、発症機構を分子レベルで理解することを目的とした。JAK2変異体は転写因子STAT5の恒常的な活性化を誘導し、顕著な細胞増殖や腫瘍形成を誘導することを見出した。また、JAK2変異体の下流において、分裂期キナーゼAurora kinase Aは抗がん剤シスプラチンよるDNA損傷に対する耐性に寄与し、セリン・スレオニンキナーゼAktは、抗アポトーシス作用に寄与することを明らかにした。
研究種目 : 若手研究(B) 研究期間 : 2009～2010 課題番号 : 21790090 研究分野 : 医歯薬学科研費の分科・細目 : 薬学・生物系薬学
一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_21790090seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_21790090seika
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号 : 30445192
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ