STAT5標的遺伝子による真性赤血球増加症発症機構の解析

資料種別: 文書・図像類

著者: 多胡, めぐみ

出版者: -

出版年: 2012

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: type:text真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F)は、転写因子STAT5の活性化を介して細胞増殖や腫瘍形成を誘導する。本研究では、JAK2変異体の下流でSTAT5の活性化を介して、転写因子c-Mycおよびその標的遺伝子であるポリアミン合成酵素 OD...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: STAT5標的遺伝子による真性赤血球増加症発症機構の解析
著者・編者: 多胡, めぐみ
著者標目: 多胡, めぐみ
出版年月日等: 2012
出版年（W3CDTF）: 2012
並列タイトル等: STAT5 ヒョウテキイデンシニヨルシンセイセッケッキュウゾウカショウハッショウキコウノカイセキ
STAT5 hyoteki idenshi ni yoru shinsei sekkekkyu zokasho hassho kiko no kaiseki
Analysis of the polycythemia vera onset mechanism by investigating STAT5-target genes
タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
本文の言語コード: jpn
件名標目: JAK2,V617F点変異,真性赤血球増加症,STAT5,c-Myc,ODC,Aurka
対象利用者: 一般
一般注記: type:text
真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F)は、転写因子STAT5の活性化を介して細胞増殖や腫瘍形成を誘導する。本研究では、JAK2変異体の下流でSTAT5の活性化を介して、転写因子c-Mycおよびその標的遺伝子であるポリアミン合成酵素 ODCや分裂期キナーゼAurkaの発現が誘導されることを見出した。c-MycおよびODCはJAK2変異体による細胞増殖や腫瘍形成に寄与し、AurkaはJAK2変異体の持つ抗がん剤耐性に重要な役割を果たすこと明らかにした。
研究種目 : 若手研究(B) 研究期間 : 2011～2012 課題番号 : 23790096 研究分野 : 医歯薬学科研費の分科・細目 : 薬学・生物系薬学
一次資料へのリンクURL: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_23790096seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_23790096seika
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: 科研費研究者番号 : 30445192
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ