並列タイトル等IL-23 ニ ヨル Notch シグナル オ カイシタ アタラシイ メンエキ セイギョ キコウ
IL-23 ni yoru Notch shigunaru o kaishita atarashii meneki seigyo kiko
New mechanism whereby IL-23 regulates immune responses through Notch signalling
一般注記type:text
IL-23は、炎症誘導性のTh17細胞の増殖維持に重要なサイトカインである。自己免疫性肝炎モデルマウスを用いて、内在性のIL-23が、IL-22産生を介し肝炎を抑制し、外来性のIL-23は、Notchシグナルを介しIL-22の他にIL-17などの炎症性サイトカインの産生も誘導し肝炎抑制効果は殆ど見られないことがわかった。また、腫瘍モデルにおいては、内在性のIL-23はγδT細胞からのIL-17産生を促進し炎症を増強し腫瘍増殖を増大させるが、外来性のIL-23は腫瘍増殖を抑制することが明らかになった。
IL-23 is an important cytokine for maintenance of inflammatory Th17 cells. Using autoimmune hepatitis mouse model, endogenous IL-23 was demonstrated to induce IL-22-mediated protection from hepatitis, whereas exogenous IL-23 failed to protect from it because of the production of inflammatory cytokines such as IL-17 in addition to IL-22. Moreover, in a tumor model, endogenous IL-23 was revealed to promote the tumor growth via enhancing inflammation through augmentation of IL-17 production. On the other hand, exogenous IL-23 turned out to suppress the tumor growth.
研究種目 : 基盤研究(C)
研究期間 : 2011～2013
課題番号 : 23590475
研究分野 : 医歯薬学
科研費の分科・細目 : 基礎医学・実験病理学
一次資料へのリンクURLhttps://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_23590475seika
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