IL-23によるNotchシグナルを介した新しい免疫制御機構

• 資料種別: 文書・図像類
• タイトル: IL-23によるNotchシグナルを介した新しい免疫制御機構
• 著者・編者: 徐, 明利; 善本, 隆之; 須藤, カツ子
• 著者標目: 徐, 明利; 善本, 隆之; 須藤, カツ子
• 出版年月日等: 2013
• 出版年（W3CDTF）: 2013
• 並列タイトル等: IL-23 ニ ヨル Notch シグナル オ カイシタ アタラシイ メンエキ セイギョ キコウ; IL-23 ni yoru Notch shigunaru o kaishita atarashii meneki seigyo kiko; New mechanism whereby IL-23 regulates immune responses through Notch signalling
• タイトル（掲載誌）: 科学研究費補助金研究成果報告書
• 本文の言語コード: jpn
• 件名標目: IL-23,IL-22,IL-17,Notch
• 対象利用者: 一般
• 一般注記: type:text; IL-23は、炎症誘導性のTh17細胞の増殖維持に重要なサイトカインである。自己免疫性肝炎モデルマウスを用いて、内在性のIL-23が、IL-22産生を介し肝炎を抑制し、外来性のIL-23は、Notchシグナルを介しIL-22の他にIL-17などの炎症性サイトカインの産生も誘導し肝炎抑制効果は殆ど見られないことがわかった。また、腫瘍モデルにおいては、内在性のIL-23はγδT細胞からのIL-17産生を促進し炎症を増強し腫瘍増殖を増大させるが、外来性のIL-23は腫瘍増殖を抑制することが明らかになった。 IL-23 is an important cytokine for maintenance of inflammatory Th17 cells. Using autoimmune hepatitis mouse model, endogenous IL-23 was demonstrated to induce IL-22-mediated protection from hepatitis, whereas exogenous IL-23 failed to protect from it because of the production of inflammatory cytokines such as IL-17 in addition to IL-22. Moreover, in a tumor model, endogenous IL-23 was revealed to promote the tumor growth via enhancing inflammation through augmentation of IL-17 production. On the other hand, exogenous IL-23 turned out to suppress the tumor growth.; 研究種目 : 基盤研究(C) 研究期間 : 2011～2013 課題番号 : 23590475 研究分野 : 医歯薬学 科研費の分科・細目 : 基礎医学・実験病理学
• オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
• 関連情報: 科研費研究者番号 : 80597964; 科研費研究者番号 : 80202406; 科研費研究者番号 : 50126091
• 連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）; https://irdb.nii.ac.jp
• 提供元機関・データベース: 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ