IL-23によるNotchシグナルを介した新しい免疫制御機構

Material type: 文書・図像類

Author: 徐, 明利ほか

Publisher: -

Publication date: 2013

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: type:textIL-23は、炎症誘導性のTh17細胞の増殖維持に重要なサイトカインである。自己免疫性肝炎モデルマウスを用いて、内在性のIL-23が、IL-22産生を介し肝炎を抑制し、外来性のIL-23は、Notchシグナルを介しIL-22の他にIL-17などの炎症性サイトカインの産生も誘導し肝炎...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

科研費研究者番号 : 80597964

科研費研究者番号 : 80202406

科研費研究者番号 : 50126091

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Keio Associated Repository of Academic resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository) is linked at the site of Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository).
Keio Associated Repository of Academic resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: IL-23によるNotchシグナルを介した新しい免疫制御機構
Author/Editor: 徐, 明利
善本, 隆之
須藤, カツ子
Author Heading: 徐, 明利
善本, 隆之
須藤, カツ子
Publication Date: 2013
Publication Date (W3CDTF): 2013
Alternative Title: IL-23 ニヨル Notch シグナルオカイシタアタラシイメンエキセイギョキコウ
IL-23 ni yoru Notch shigunaru o kaishita atarashii meneki seigyo kiko
New mechanism whereby IL-23 regulates immune responses through Notch signalling
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
Subject Heading: IL-23,IL-22,IL-17,Notch
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
IL-23は、炎症誘導性のTh17細胞の増殖維持に重要なサイトカインである。自己免疫性肝炎モデルマウスを用いて、内在性のIL-23が、IL-22産生を介し肝炎を抑制し、外来性のIL-23は、Notchシグナルを介しIL-22の他にIL-17などの炎症性サイトカインの産生も誘導し肝炎抑制効果は殆ど見られないことがわかった。また、腫瘍モデルにおいては、内在性のIL-23はγδT細胞からのIL-17産生を促進し炎症を増強し腫瘍増殖を増大させるが、外来性のIL-23は腫瘍増殖を抑制することが明らかになった。 IL-23 is an important cytokine for maintenance of inflammatory Th17 cells. Using autoimmune hepatitis mouse model, endogenous IL-23 was demonstrated to induce IL-22-mediated protection from hepatitis, whereas exogenous IL-23 failed to protect from it because of the production of inflammatory cytokines such as IL-17 in addition to IL-22. Moreover, in a tumor model, endogenous IL-23 was revealed to promote the tumor growth via enhancing inflammation through augmentation of IL-17 production. On the other hand, exogenous IL-23 turned out to suppress the tumor growth.
研究種目 : 基盤研究(C) 研究期間 : 2011～2013 課題番号 : 23590475 研究分野 : 医歯薬学科研費の分科・細目 : 基礎医学・実験病理学
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: 科研費研究者番号 : 80597964
科研費研究者番号 : 80202406
科研費研究者番号 : 50126091
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ