並列タイトル等サンソ ブンシ ガ セイギョスル サイボウナイ タンパクシツ エノ ドウイオン キョウキュウ メカニズム
Sanso bunshi ga seigyosuru saibonai tanpakushitsu eno doion kyokyu mekanizumu
A mechanism regulating the copper acquisition by intracellular proteins
一般注記type:text
銅イオンは生命活動に必須の構成成分で, さまざまなタンパク質と結合することにより, 酵素活性の中心として機能している。生体内での存在量は微量なレベル(成人で80mg)に調節され, 遺伝的要因や過剰な摂取・欠乏による濃度異常は多くの疾患の原因となる。本課題の遂行により, 生体内におけるタンパク質への銅イオン輸送メカニズムの一端が明らかとなり, 銅イオン輸送制御の破綻が発症要因となるヒト疾患の病理メカニズムについても, その知見を得ることができた。
Copper ion is essential to various physiologies. Most of the copper ions in our bodies exist as the protein-bound form and function as active sites for enzymatic reactions. Also, the level of copper ions in our bodies is strictly controlled, and even slight deviation of the copper ions in physiological conditions will lead to pathological conditions and sometimes fatal diseases. Here, we investigated the mechanism regulating the acquisition of copper ions by intracellular proteins and also examined the molecular pathomechanism of the disease caused by the mis-regulation of copper metabolism in the cell. More precisely, we have noted the activation mechanism of Cu, Zn-superoxide dismutase (SOD1), which requires a copper ion for its enzymatic activity. Also, conformational changes of SOD1 upon dissociation of metal ions have been examined and discussed in relation to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis.
研究種目 : 基盤研究(B)(一般)
研究期間 : 2013～2015
課題番号 : 25291028
研究分野 : 生物無機化学
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