酸素分子が制御する細胞内タンパク質への銅イオン供給メカニズム

Material type: 文書・図像類

Author: 古川, 良明ほか

Publisher: -

Publication date: 2015

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: type:text銅イオンは生命活動に必須の構成成分で, さまざまなタンパク質と結合することにより, 酵素活性の中心として機能している。生体内での存在量は微量なレベル(成人で80mg)に調節され, 遺伝的要因や過剰な摂取・欠乏による濃度異常は多くの疾患の原因となる。本課題の遂行により, 生体内におけ...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

科研費研究者番号 : 40415287

科研費研究者番号 : 90597840

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Keio Associated Repository of Academic resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ） is linked at the site of 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）.
Keio Associated Repository of Academic resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: 酸素分子が制御する細胞内タンパク質への銅イオン供給メカニズム
Author/Editor: 古川, 良明
野村, 尚生
Author Heading: 古川, 良明
野村, 尚生
Publication Date: 2015
Publication Date (W3CDTF): 2015
Alternative Title: サンソブンシガセイギョスルサイボウナイタンパクシツエノドウイオンキョウキュウメカニズム
Sanso bunshi ga seigyosuru saibonai tanpakushitsu eno doion kyokyu mekanizumu
A mechanism regulating the copper acquisition by intracellular proteins
Periodical title: 科学研究費補助金研究成果報告書
Text Language Code: jpn
eng
Subject Heading: 銅シャペロン,神経変性疾患,タンパク質フォールディング,SOD1,タンパク質凝集,筋萎縮性側索硬化症
Target Audience: 一般
Note (General): type:text
銅イオンは生命活動に必須の構成成分で, さまざまなタンパク質と結合することにより, 酵素活性の中心として機能している。生体内での存在量は微量なレベル(成人で80mg)に調節され, 遺伝的要因や過剰な摂取・欠乏による濃度異常は多くの疾患の原因となる。本課題の遂行により, 生体内におけるタンパク質への銅イオン輸送メカニズムの一端が明らかとなり, 銅イオン輸送制御の破綻が発症要因となるヒト疾患の病理メカニズムについても, その知見を得ることができた。 Copper ion is essential to various physiologies. Most of the copper ions in our bodies exist as the protein-bound form and function as active sites for enzymatic reactions. Also, the level of copper ions in our bodies is strictly controlled, and even slight deviation of the copper ions in physiological conditions will lead to pathological conditions and sometimes fatal diseases. Here, we investigated the mechanism regulating the acquisition of copper ions by intracellular proteins and also examined the molecular pathomechanism of the disease caused by the mis-regulation of copper metabolism in the cell. More precisely, we have noted the activation mechanism of Cu, Zn-superoxide dismutase (SOD1), which requires a copper ion for its enzymatic activity. Also, conformational changes of SOD1 upon dissociation of metal ions have been examined and discussed in relation to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis.
研究種目 : 基盤研究(B)(一般) 研究期間 : 2013～2015 課題番号 : 25291028 研究分野 : 生物無機化学
Source: https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_25291028seika
https://koara.lib.keio.ac.jp/xoonips/modules/xoonips/download.php?koara_id=KAKEN_25291028seika
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: 科研費研究者番号 : 40415287
科研費研究者番号 : 90597840
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 慶應義塾大学 : 慶應義塾大学学術情報リポジトリ