Ror1チロシンキナーゼ-Met相互作用を介した肺がん分子標的薬耐性の新規機構の研究

資料種別: 文書・図像類

著者: 西田, 満

出版者: 金沢大学がん進展制御研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University

出版年: 2013-04-01

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

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資料に関する注記

一般注記：: 肺腺がんの治療において上皮成長因子受容体EGFRに変異が認められるケースではEGFRチロシンキナーゼ阻害薬（EGFR-TKI）であるゲフィチニブが奏効する。しかしその多くは薬剤耐性を獲得し1年程度で再発するため、耐性獲得メカニズムの完全な解明が急務である。耐性機構には、がん細胞におけるMetの増幅、...

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書誌情報

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: Ror1チロシンキナーゼ-Met相互作用を介した肺がん分子標的薬耐性の新規機構の研究
著者・編者: 西田, 満
著者標目: 西田, 満
出版事項: 金沢大学がん進展制御研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University
出版年月日等: 2013-04-01
出版年（W3CDTF）: 2013-04-01
並列タイトル等: HGF-Met系を中心とするがん転移・薬剤耐性のメカニズムと制がん・創薬研究
タイトル（掲載誌）: 金沢大学がん進展制御研究所共同研究成果報告書
巻号年月日等（掲載誌）: 平成24年度 2012
掲載巻: 平成24年度
掲載号: 2012
掲載ページ: 51-53
本文の言語コード: jpn
件名標目: 薬剤耐性
肺がん
HGF-Met
Ror1
対象利用者: 一般
一般注記: 肺腺がんの治療において上皮成長因子受容体EGFRに変異が認められるケースではEGFRチロシンキナーゼ阻害薬（EGFR-TKI）であるゲフィチニブが奏効する。しかしその多くは薬剤耐性を獲得し1年程度で再発するため、耐性獲得メカニズムの完全な解明が急務である。耐性機構には、がん細胞におけるMetの増幅、また、がん細胞自身や間質の線維芽細胞が産生するHGFによるHGF-Metシグナルの活性化などが関わっていることが明らかになっている。本研究では、肺腺がん細胞のHGF-Metシグナルによるゲフィチニブ耐性化における受容体型チロシンキナーゼRor1の役割について検討した。その結果、Ror1がHGFによるゲフィチニブ耐性化において、細胞増殖に重要なErkの活性化に関与していることを見出した。さらに、Ror1とMetが結合することも見出した。
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=27976&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=27976&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
関連情報: http://www.kanazawa-u.ac.jp/~ganken/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA