Ror1チロシンキナーゼ-Met相互作用を介した肺がん分子標的薬耐性の新規機構の研究

Material type: 文書・図像類

Author: 西田, 満

Publisher: 金沢大学がん進展制御研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University

Publication date: 2013-04-01

Material Format: Digital

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Note (General)：: 肺腺がんの治療において上皮成長因子受容体EGFRに変異が認められるケースではEGFRチロシンキナーゼ阻害薬（EGFR-TKI）であるゲフィチニブが奏効する。しかしその多くは薬剤耐性を獲得し1年程度で再発するため、耐性獲得メカニズムの完全な解明が急務である。耐性機構には、がん細胞におけるMetの増幅、...

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Material Type: 文書・図像類
Title: Ror1チロシンキナーゼ-Met相互作用を介した肺がん分子標的薬耐性の新規機構の研究
Author/Editor: 西田, 満
Author Heading: 西田, 満
Publication, Distribution, etc.: 金沢大学がん進展制御研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University
Publication Date: 2013-04-01
Publication Date (W3CDTF): 2013-04-01
Alternative Title: HGF-Met系を中心とするがん転移・薬剤耐性のメカニズムと制がん・創薬研究
Periodical title: 金沢大学がん進展制御研究所共同研究成果報告書
No. or year of volume/issue: 平成24年度 2012
Volume: 平成24年度
Issue: 2012
Pages: 51-53
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 薬剤耐性
肺がん
HGF-Met
Ror1
Target Audience: 一般
Note (General): 肺腺がんの治療において上皮成長因子受容体EGFRに変異が認められるケースではEGFRチロシンキナーゼ阻害薬（EGFR-TKI）であるゲフィチニブが奏効する。しかしその多くは薬剤耐性を獲得し1年程度で再発するため、耐性獲得メカニズムの完全な解明が急務である。耐性機構には、がん細胞におけるMetの増幅、また、がん細胞自身や間質の線維芽細胞が産生するHGFによるHGF-Metシグナルの活性化などが関わっていることが明らかになっている。本研究では、肺腺がん細胞のHGF-Metシグナルによるゲフィチニブ耐性化における受容体型チロシンキナーゼRor1の役割について検討した。その結果、Ror1がHGFによるゲフィチニブ耐性化において、細胞増殖に重要なErkの活性化に関与していることを見出した。さらに、Ror1とMetが結合することも見出した。
Access Restrictions: 限定公開
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA