並列タイトル等Multi-tracer molecular imaging for the assessment of pathophysiology of ventricular remodeling after myocardial infarction
タイトル（掲載誌）平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学附属病院核医学診療科
虚血再還流ラットにおけるI-125-抗tenascin-C抗体の集積を検討した結果、集積は３日でピークに達しその後漸減した。虚血直後のpostconditioningで集積は全経過を通して低下し左室リモデリングは抑制された。Tenascin-Cの間質での発現の抑制が2か月後の左室リモデリングの抑制に関連していることが考えられた。I-125-RGDの心筋梗塞後の集積の意義を検討した結果、7日から1月後では強い集積を認め、2月でやや低下した。集積は微小血管様構造にほぼ一致し、マクロファージの出現とは一致をみず、集積は血管新生を反映した。
Tenascin-C expression after myocardial ischemia and reperfusion was investigated using I-125-anti-tneascin-c-antibody (TNC). Autoradiography showed that the uptake peaked 3 days after reperfusion, followed by gradual reduction. Postconditioning at reperfusion suppressed TNC uptake at day 3 and thereafter and attenuated the left ventricular remodeling at 2 months later, suggesting that suppression of tenascin-C expression related to the attenuation of ventricular remodeling.αvβ3 integrin is expressed both by macrophages and angiogenic endothelial cells. We investigated whether I-125-RGD, which showed high affinity and selectivity for αvβ3, reflects inflammatory process or angiogenesis after myocardial infarction. I-125 RGD accumulated in the infarcted area, and its uptake corresponded closely to micro vessel formation rather than macrophage infiltrations until 2 months after infarction. RGD imaging may be useful for the evaluation of angiogenesis after myocardial infarction.
研究課題/領域番号:26461847, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31
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