並列タイトル等Regulation of Topisomerase I activity by cMet in lung cancer
タイトル(掲載誌)平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
肺癌における増殖因子受容体cMetと核内DNA複製酵素のTopoIの関連を検討した。10種類の培養細胞を用いてcMetを検討したところ5細胞株でcMet高発現、リン酸化亢進を認めた。核内のTopoI発現、活性はcMet高発現細胞で高く活性も亢進しており、TopoI阻害剤の感受性と関連していた。cMet阻害で、 TopoIも低下した。下流シグランルの検討では、TopoI発現に関連する29の候補遺伝子を同定した。臨床検体を用いた解析で、cMetは37.7%、TopoIは51.3%で陽性を指名し、有意な相関を認めた。cMetがTopoI発現を調節している可能性が示唆され、治療戦略確立が期待される。
We examined the relationship between cMet and Topoisomerase I lung cancer. Protein expression and phosphorylation of cMet using 10 lung cancer cell lines revealed high expression and hyperphosphorylation in 5 cell line.Expression and activity of Topo I were higher in cMet overexpressing cells and were related to the sensitivity of Topo I inhibitors. Inhibition of cMet by Met inhibitor also decreased Topo I. Upon examination of the downstream signaling, 29 candidate genes associated with Topo I expression were identified by cMet stimulation and suppression. In analysis using clinical donation, cMet nominated positive with 37.7% and TopoI at 51.3%, showing a significant correlation. This study suggests that cMet may regulate the expression of Topo I and we believe that it will bring important findings to establish future treatment strategies.
研究課題/領域番号:26430159, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31
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