並列タイトル等Identification of auto-antigens in acquired aplastic anemia associated with clonal hematopoiesis by hematopoietic stem cells with uniparental disomy of chromosome 6p.
タイトル（掲載誌）平成24(2012)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
再生不良性貧血(AA)症例におけるHLA-Aアレル欠失血球陽性例の頻度を明らかにするため、抗HLA-Aアレル特異的抗体による検出感度を改良し、診断後間もない例を検索したところ、21症例中6例(28.6%)が陽性であり、欠失血球の全顆粒球中の割合は3.9% - 61.1%(中央値8.4%)と、既治療よりも低比率であった。一方、HLA-Aアレル欠失血球陽性AA患者の末梢血CD8陽性細胞を、HLA-B*40:02遺伝子導入K562 陽性細胞で刺激することにより、HLA-B*40:02導入K562のみを特異的に傷害する細胞傷害性T細胞(CTL)クローン(A6)を樹立した。
To determine the exact prevalence of HLA-A allele-lacking leukocytes (HLA-LLs) in patients with acquired aplastic anemia (AA), we improved the sensitivity of flow cytometry and examined peripheral blood leukocytes of patients with newly-diagnosed AA patients. HLA-LLs were detectable in 6 (28.6%) of 21 patients who were heterozygous with the HLA-A allele. The percentage of HLA-A allele-lacking granulocytes in the total granulocytes ranged from 3.9% to 61.1% (median 8.4%), which was lower than that in patients in remission after immunosuppressive therapy. Cytotoxic T cell (CTL) clones (A6) were successfully established from one of the patients possessing HLA-LLs by stimulating patient’s CD8+T cells with K562 cells transfected with HLA-B*40:02 gene. A6 CTL killed K562 in B*40:02 restricted manner but did not kill other cells including EB virus-transformed lymphoblastoid cell line and Jurkat T cell line transduced with B*40:02.
研究課題/領域番号:23659486, 研究期間(年度):2011-2012
出典：研究課題「造血幹細胞におけるHLAアレル欠失現象を利用した再生不良性貧血自己抗原の同定」課題番号23659486（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23659486/23659486seika/）を加工して作成
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=70217660
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23659486/
https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23659486/23659486seika/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）