GSK3βのがん細胞生存・増殖維持機能の解明と分子標的がん治療法の開発

資料種別: 文書・図像類

著者: 麦, 威ほか

出版者: -

出版年: 2009-03-09

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

NDC: -

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資料に関する注記

一般注記：: 金沢大学がん進展制御研究所正常細胞のWnt経路制御作用からがん抑制的に働く機能分子と認識されているglycogen synthase kinase 3β (GSK3β)の大腸がんへの関与に着目した. そして, GSK3βの過剰発現やそのリン酸化による酵素活性調節の破綻ががん細胞の生存や増殖を維持・推...

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デジタル

資料種別: 文書・図像類
タイトル: GSK3βのがん細胞生存・増殖維持機能の解明と分子標的がん治療法の開発
著者・編者: 麦, 威
Mai, Wei
著者標目: 麦, 威
Mai, Wei
出版年月日等: 2009-03-09
出版年（W3CDTF）: 2009-03-09
並列タイトル等: Molecular basis for developing a strategy of cancer treatment targeting aberrant GSK3β
タイトル（掲載誌）: 平成20(2008)年度科学研究費補助金若手研究(B) 研究成果報告書 = 2008 Fiscal Year Final Research Report
巻号年月日等（掲載誌）: 2007 – 2008
掲載巻: 2007 – 2008
掲載ページ: 4p.-
本文の言語コード: jpn
件名標目: 消化器がん
分子標的
GSK3β
治療
対象利用者: 一般
一般注記: 金沢大学がん進展制御研究所
正常細胞のWnt経路制御作用からがん抑制的に働く機能分子と認識されているglycogen synthase kinase 3β (GSK3β)の大腸がんへの関与に着目した. そして, GSK3βの過剰発現やそのリン酸化による酵素活性調節の破綻ががん細胞の生存や増殖を維持・推進するという, Wnt経路抑制機能とは異なる病的作用を発見した. その後, GSK3β阻害の制がん効果を消化器がん細胞と担がん動物で実証し, 本酵素が新しいがん治療標的であると提唱した. 現在までに, その制がん効果ががん抑制分子経路に依存するという結果をえて, 膵がんや脳悪性腫瘍などの難治性がんに対象を広げて分子機構を解析している.
研究課題/領域番号:19790938, 研究期間(年度):2007 – 2008
出典：「GSK3βのがん細胞生存・増殖維持機能の解明と分子標的がん治療法の開発」策定と実践モデルの構築」研究成果報告書　課題番19790938（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19790938/19790938seika/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00059844
一次資料へのリンクURL: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53562&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=53562&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
オンライン閲覧公開範囲: 限定公開
著作権情報: CC BY-NC-ND
関連情報: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=10447659
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19790938/
https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19790938/19790938seika/
連携機関・データベース: 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
提供元機関・データベース: 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA