タイトル（掲載誌）平成8(1996)年度 科学研究費補助金 奨励研究(A) 研究概要 = 1996 Research Project Summary
一般注記金沢大学医薬保健研究域医学系
低転移性であるヒト骨肉腫培養細胞OSTにおける各種インテグリンの発現をRT-PCR法を用いてさらに詳細に調べるために,ヒトで恒常的に発現しているといわれているβ2-microglobulinの発現量と比較することによってその増減を検討した.PCRによる増幅は,21サイクルから最初のスクリーニングで行った35サイクルの範囲で,β2-microglobulinの発現量がTNFα刺激前後で変化がないことを確認した.未処理OSTはα2,α3,α5,α6,αv,β1,β5,β6を発現しているが,TNFα刺激を受けるとα5ばかりでなくα3も激減した.α2,β1の発現量も有意に減少した.一方,α6は発現量が増加した.αv,β5,β6の発現量には差みられなかった.TNFα刺激によって新たにβ8の発現が確認された.このことから予想されることは,フィブロネクチンレセプターとしてのα5β1の減少,コラーゲンレセプターとしてのα2β1,α3β1の減少である.ビトロネクチンレセプターとしてのαvβ5の発現量に変化はみられなかった.しかし,細胞接着試験では,フィブロネクチンおよびコラーゲンに対する接着性にそれぞれ差はなく,ビトロネクチンに対する接着性はTNFα刺激で有意に低下した.このことから,蛋白レベルでのインテグリンの減少がTNFα刺激24時間ではまだ十分ではなく,分解・消失せずに残っており機能しているためではないかと考えている.実際,免疫沈降法では,ケミコン社のα5に対する抗体を用いると,TNFα刺激24時間ではα5β1の減少がみられなかった.さらに遊走試験でも,TNFα刺激を24時間したOSTは,フィブロネクチン,ビトロネクチンをコートした場合の両者ともにcontrolに対して遊走能が亢進した.
研究課題/領域番号:08770151, 研究期間(年度):1996
出典：研究課題「 TNFαによるヒト骨肉腫細胞のα5β1インテグリン発現動態と浸潤転移における役割」課題番号08770151（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-08770151/）を加工して作成
一次資料へのリンクURLhttps://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=59592&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=20242563
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-08770151/
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