TNFαによるヒト骨肉腫細胞のα5β1インテグリン発現動態と浸潤転移における役割

Material type: 文書・図像類

Author: 川島, 篤弘ほか

Publisher: -

Publication date: 2016-04-21

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学医薬保健研究域医学系低転移性であるヒト骨肉腫培養細胞OSTにおける各種インテグリンの発現をRT-PCR法を用いてさらに詳細に調べるために,ヒトで恒常的に発現しているといわれているβ2-microglobulinの発現量と比較することによってその増減を検討した.PCRによる増幅は,21サイクル...

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Material Type: 文書・図像類
Title: TNFαによるヒト骨肉腫細胞のα5β1インテグリン発現動態と浸潤転移における役割
Author/Editor: 川島, 篤弘
Kawashima, Atsuhiro
Author Heading: 川島, 篤弘
Kawashima, Atsuhiro
Publication Date: 2016-04-21
Publication Date (W3CDTF): 2016-04-21
Periodical title: 平成8(1996)年度科学研究費補助金奨励研究(A) 研究概要 = 1996 Research Project Summary
No. or year of volume/issue: 1996
Volume: 1996
Pages: 2p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: インテグリン
骨肉腫
フィブロネクチン
培養細胞
TNFα
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学医薬保健研究域医学系
低転移性であるヒト骨肉腫培養細胞OSTにおける各種インテグリンの発現をRT-PCR法を用いてさらに詳細に調べるために,ヒトで恒常的に発現しているといわれているβ2-microglobulinの発現量と比較することによってその増減を検討した.PCRによる増幅は,21サイクルから最初のスクリーニングで行った35サイクルの範囲で,β2-microglobulinの発現量がTNFα刺激前後で変化がないことを確認した.未処理OSTはα2,α3,α5,α6,αv,β1,β5,β6を発現しているが,TNFα刺激を受けるとα5ばかりでなくα3も激減した.α2,β1の発現量も有意に減少した.一方,α6は発現量が増加した.αv,β5,β6の発現量には差みられなかった.TNFα刺激によって新たにβ8の発現が確認された.このことから予想されることは,フィブロネクチンレセプターとしてのα5β1の減少,コラーゲンレセプターとしてのα2β1,α3β1の減少である.ビトロネクチンレセプターとしてのαvβ5の発現量に変化はみられなかった.しかし,細胞接着試験では,フィブロネクチンおよびコラーゲンに対する接着性にそれぞれ差はなく,ビトロネクチンに対する接着性はTNFα刺激で有意に低下した.このことから,蛋白レベルでのインテグリンの減少がTNFα刺激24時間ではまだ十分ではなく,分解・消失せずに残っており機能しているためではないかと考えている.実際,免疫沈降法では,ケミコン社のα5に対する抗体を用いると,TNFα刺激24時間ではα5β1の減少がみられなかった.さらに遊走試験でも,TNFα刺激を24時間したOSTは,フィブロネクチン,ビトロネクチンをコートした場合の両者ともにcontrolに対して遊走能が亢進した.
研究課題/領域番号:08770151, 研究期間(年度):1996
出典：研究課題「 TNFαによるヒト骨肉腫細胞のα5β1インテグリン発現動態と浸潤転移における役割」課題番号08770151（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-08770151/）を加工して作成
DOI: 10.24517/00065847
Source: https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=59592&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
https://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=59592&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
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Rights (production): CC BY-NC-ND
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https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA