タイトル(掲載誌)平成6(1994)年度 科学研究費補助金 奨励研究(A) 研究概要 = 1994 Research Project Summary
一般注記金沢大学医学部・附属病院・第三内科
1.目的白血病は高率に播種性血管内凝固(DIC)を合併し、その凝固活性開始機序として組織因子(TF)/活性化凝固第VII因子(FVIIa)の関与が重要とされているが、その他の凝固開始機序として、白血球表面坑原であるMac-1(CD11)による凝固第X因子の活性化の関与も指摘されている。今回、まず、TF/FVIIaのDIC発病における役割を検討する目的で、基礎疾患として白血病を含むDIC例において、血中のTF坑原量、FVIIa値、そしてTF/FVIIaの阻止物質であるtissue factor-pathway inhibitor(TFPI)坑原量を測定した。2.対象対象はDIC27例で、その基礎疾患の内訳は急性前骨髄球性白血病2例、急性骨髄性白血病6例、慢性骨髄性白血病急性転化3例、非ホジキンリンパ腫2例、固形癌7例、敗血症4例、劇症肝炎1例、アナフイラキシ-ショック1例、膵炎1例である。なお、健常人20例をコントロールとして用いた。3.結果DIC例でのTF値は330.9±103.7pg/mlでコントロールの96.5±19.3pg/mlに比較して推計学的に有意に高値を示した(p=0.0001)。一方、FVIIa値はDIC例では47.3±30.0mU/ml、コントロールで47.4±18.5mU/mlと両群に有意な差を認めなかった。TFPI坑原量はDIC例で186.2±89.9ng/ml、コントロールで110.1±21.1ng/mlとDIC例で有意に高値を示した。(p=0.001)。4.考案今回の検討では血中TF坑原量はDIC例で高値を示したが、FVIIa値がDIC例で正常値を示したことについてはFVIIの活性化がDICで生じていない、TF/FVIIaの生成が局所で起こっているためFCIIa血中への流出が少ない、またFVIIaがTFPIにより即座に阻害されるなどの可能性が考えられた。
研究課題/領域番号:06770843, 研究期間(年度):1994
出典:研究課題「白血病細胞上表面坑原Mac-1を介する凝固開始機構の検討」課題番号06770843(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06770843/)を加工して作成
一次資料へのリンクURLhttps://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=60087&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=30251945
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-06770843/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)