タイトル(掲載誌)平成12(2000)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(C) 研究課題概要 = 2000 Research Project Summary
一般注記金沢大学がん研究所
EGFやPDGFなど増殖因子の受容体はリガンドの結合にともないエンドサイトーシスされリソソームで分解されるが(脱感作)、このとき受容体の細胞質領域がユビキチン化を受けることから、ユビキチンがエンドサイトーシスおよびリソソームへの輸送に関与する可能性がある。我々は野生型のユビキチンおよび、ジーロイシン・シグナル部分をアミノ酸置換した変異ユビキチンとインバリアント鎖とのキメラ蛋白をHeLa細胞に発現させ、そのエンドサイトーシスおよびリソソームへの輸送を検討した。その結果、変異ユビキチン・キメラでは野生型ユビキチン・キメラに比較してエンドサイトーシスは有意に遅延した。またエンドサイトーシスの後、野生型ユビキチン・キメラは比較的早期にリソソームに蓄積するのに対し、変異ユビキチン・キメラは1時間が経過した後もリソソームへは達しなかった。したがって、ユビキチン内のジーロイシン・シグナル配列は、ユビキチン化された膜蛋白質のエンドサイトーシスおよびリソソームへの輸送に関与すると考えられる。一方、温度感受性ユビキチン化変異CHO細胞へのヒトEGF受容体遺伝子導入に関しては、種々の変異を導入したEGF受容体cDNA発現ベクターを構築し、現在その安定発現株を作成中である。
研究課題/領域番号:12215048, 研究期間(年度):2000
出典:研究課題「細胞増殖因子受容体のユビキチン化と内在化・脱感作の制御機構の研究」課題番号12215048(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12215048/)を加工して作成
一次資料へのリンクURLhttps://kanazawa-u.repo.nii.ac.jp/?action=repository_action_common_download&item_id=60286&item_no=1&attribute_id=26&file_no=1
関連情報https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50233226
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12215048/
連携機関・データベース国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース(IRDB)(機関リポジトリ)