ルビスコリン-6はオピオイド受容体を活性化することで骨格筋の糖取込みを促進する 27 1
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2023-08-05 再収集
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2024-01-19 再収集
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書誌情報
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- 資料種別
- 博士論文
- 巻次・部編番号
- 27 1
- 著者・編者
- Kairupan, Timothy Sean
- 出版年月日等
- 201927 1
- 出版年(W3CDTF)
- 2019
- 並列タイトル等
- Rubiscolin-6 activates opioid receptors to enhance glucose uptake in skeletal muscle
- タイトル(掲載誌)
- Journal of Food and Drug Analysis
- 掲載ページ
- 266-274
- 授与機関名
- 鹿児島大学
- 授与年月日
- 2019-03-19
- 授与年月日(W3CDTF)
- 2019-03-19
- 報告番号
- 甲総研第495号
- 学位
- 博士(医学)
- 本文の言語コード
- eng
- 対象利用者
- 一般
- 一般注記
- 博士論文全文, 博士論文要旨, 最終試験結果の要旨, 論文審査の要旨Rubiscolin-6 is an opioid peptide derived from plant ribulose bisphosphate carboxylase/oxygenase (Rubisco). It has been demonstrated that opioid receptors could control glucose homeostasis in skeletal muscle independent of insulin action. Therefore, Rubiscolin-6 may be involved in the control of glucose metabolism. In the present study, we investigated the effect of rubiscolin-6 on glucose uptake in skeletal muscle. Rubiscolin-6-induced glucose uptake was measured using the fluorescent indicator 2-[N-(7-nitrobenz-2-oxa-1,3-diazol-4-yl) amino]-2-deoxyglucose (2-NBDG) in L6 and C2C12 cell lines. The protein expressions of glucose transporter 4 (GLUT4) and AMP-activated protein kinase (AMPK) in L6 cells were observed by Western blotting. The in vivo effects of rubiscolin-6 were characterized in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Rubiscolin-6 induced a concentration-dependent increase in glucose uptake levels. The increase of phospho-AMPK (pAMPK) and GLUT4 expressions were also observed in L6 and C2C12 cells. Effects of rubiscolin-6 were blocked by opioid receptor antagonists and/or associated signals inhibitors. Moreover, Rubiscolin-6 produced a dose-dependent reduction of blood glucose and increased GLUT4 expression in STZ-induced diabetic rats. In conclusion, rubiscolin-6 increases glucose uptake, potentially via an activation of AMPK to enhance GLUT4 translocation after binding to opioid receptors in skeletal muscle.機関リポジトリ記載の権利情報: © 2018 Food and Drug Administration, Taiwan. Published by Elsevier Taiwan LLC.
- 国立国会図書館永続的識別子
- info:ndljp/pid/11426693
- コレクション(共通)
- コレクション(障害者向け資料:レベル1)
- コレクション(個別)
- 国立国会図書館デジタルコレクション > デジタル化資料 > 博士論文
- 収集根拠
- 博士論文(自動収集)
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