ノックアウトマウスを用いた骨粗鬆症関連遺伝子MPP7の生体内機能の解析

国立国会図書館永続的識別子: info:ndljp/pid/11526124

資料種別: 博士論文

著者: 木島, 靖文

出版者: -

出版年: 2019-09-20

資料形態: デジタル

ページ数・大きさ等: -

授与大学名・学位: 新潟大学,博士(医学)

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デジタル

資料種別: 博士論文
タイトル: ノックアウトマウスを用いた骨粗鬆症関連遺伝子MPP7の生体内機能の解析
著者・編者: 木島, 靖文
出版年月日等: 2019-09-20
出版年（W3CDTF）: 2019-09-20
授与機関名: 新潟大学
授与年月日: 2019-09-20
授与年月日（W3CDTF）: 2019-09-20
報告番号: 甲第4630号
学位: 博士(医学)
博論授与番号: 甲第4630号
本文の言語コード: jpn
件名標目: MPP7
骨粗鬆症
DLG1
一般注記: 骨粗鬆症は骨折のリスク因子であり、生活の質の低下に直結する疾患である。ヒトゲノムワイド関連解析により、membrane palmitoylated protein 7(MPP7)遺伝子が骨密度に関与することが示された。その際、MPP7の発現低下が骨密度の低下と相関した。申請者らは、Mpp7遺伝子の欠損マウスを樹立し、生体内におけるMPP7の機能を解析した。MPP7欠損マウスは野生型マウスと同頻度で生まれた。雌のMPP7欠損マウスは野生型マウスよりも低い体重を示した。この体重の差は、雄のマウスでは観察されなかった。体重を除いては、Mpp7-KOマウスに特異的な異常は同定できなかった。ヒト細胞株を用いて、MPP7の蛋白の発現を調べたところ、MPP7は複数の骨肉腫由来の細胞株に発現していることが示された。以上の結果は、MPP7が生体内において体重の制御に関与すること、および樹立したMPP7欠損マウスがMPP7による骨密度の制御機構を解析する上で、有用なモデル動物になることを示した。
新大院博(医)甲第890号
国立国会図書館永続的識別子: info:ndljp/pid/11526124
https://dl.ndl.go.jp/pid/11526124
コレクション（共通）: 障害者向け資料
コレクション（障害者向け資料：レベル1）: テキストデータ
コレクション（個別）: 国立国会図書館デジタルコレクション > デジタル化資料 > 博士論文
https://dl.ndl.go.jp/collections/A00014
収集根拠: 博士論文（自動収集）
受理日（W3CDTF）: 2020-08-11T22:41:34+09:00
作成日（W3CDTF）: 2020-07-08
記録形式（IMT）: application/pdf
オンライン閲覧公開範囲: 国立国会図書館内限定公開
デジタル化資料送信: 図書館・個人送信対象外
遠隔複写可否（NDL）: 可
掲載誌（URI）: http://hdl.handle.net/10191/00051711
連携機関・データベース: 国立国会図書館 : 国立国会図書館デジタルコレクション
https://dl.ndl.go.jp