新規大腸がんモデルマウス作製とがん悪性化進展機構の研究

Material type: 文書・図像類

Author: 中山, 瑞穂ほか

Publisher: -

Publication date: 2017-06-08

Material Format: Digital

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Note (General)：: 金沢大学がん進展制御研究所大腸がんの主な死亡原因は転移や再発といった悪性化によるものである。本研究はヒト大腸がん遺伝子異常を反映する大腸がん悪性化進展モデルマウスを作製し、その悪性化進展過程におけるがん細胞の形質変化や、がん微小環境特性とそれを介した転移獲得を明らかにするものである。ヒト大腸がんで最...

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Material Type: 文書・図像類
Title: 新規大腸がんモデルマウス作製とがん悪性化進展機構の研究
Author/Editor: 中山, 瑞穂
Nakayama, Mizuho
Author Heading: 中山, 瑞穂
Nakayama, Mizuho
Publication Date: 2017-06-08
Publication Date (W3CDTF): 2017-06-08
Alternative Title: Model mouse for malignant colorectal cancer progression
Periodical title: 平成28(2016)年度科学研究費補助金基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report
No. or year of volume/issue: 2014-04-01 – 2017-03-31
Volume: 2014-04-01 – 2017-03-31
Pages: 4p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: 大腸がん
マウスモデル
転移
再発
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学がん進展制御研究所
大腸がんの主な死亡原因は転移や再発といった悪性化によるものである。本研究はヒト大腸がん遺伝子異常を反映する大腸がん悪性化進展モデルマウスを作製し、その悪性化進展過程におけるがん細胞の形質変化や、がん微小環境特性とそれを介した転移獲得を明らかにするものである。ヒト大腸がんで最も遺伝子変異が高頻度に入るApc、TP53変異を入れたマウスの腸管腫瘍では、TP53変異依存的に約350個の遺伝子群が発現上昇し、これらは、自然免疫や炎症に関連しておりがん微小環境形成へと関与していることがわかった。また、WntとNF kBシグナルの亢進はがん細胞の未分化性獲得、不整腺管形成を促進していることもわかった。
p53 is highly mutated in colorectal cancer (CRC), however, the mechanisms of gain-of-function of mutant p53 in malignant progression have not yet been fully understood. We show that wild-type p53 inhibits nuclear accumulation of mutant p53（R270H）, however, relocalization of p53 to nuclei is associated with submucosal invasion and liver metastasis. Moreover, nuclear accumulation of mutant p53 (R270H) causes drastic morphological changes of organoids to complicated glandular architecture, which reflect poorly differentiated histology of in vivo tumors. Furthermore, mutant p53 (R270H) induces expression of wide range of genes through chromatin modification, which results in activation of Wnt/β-catenin pathways, which may be related to stemness and invasiveness. These results provide a novel mechanism of mutant p53 GOF in malignant progression of CRC.
研究課題/領域番号:26430110, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31
DOI: 10.24517/00050082
Access Restrictions: 限定公開
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Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA