抗原ペプチド/MHC分子高結合性CTLの誘導を指標とした腫瘍抗原の同定

Material type: 文書・図像類

Author: 中尾, 眞二ほか

Publisher: -

Publication date: 2016-04-21

Material Format: Digital

Capacity, size, etc.: -

NDC: -

View All

Notes on use

Note (General)：: 金沢大学医薬保健研究域医学系白血病細胞では綱胞周期調節タンパクであるCDK2,CDK4タンパクが過剰発現しており,HLA-A^*2402健常者ではCDK2,CDK4タンパク由来のCDK2_<167-175>,CDK4_<179-187>ペプチドに対するT細胞の末梢性トレランスが不完全であることを昨年...

Related materials as well as pre- and post-revision versions

https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70217660

https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16659252/

Search by Bookstore

Holdings of Libraries in Japan

This page shows libraries in Japan other than the National Diet Library that hold the material.

List of Cooperating Institutions and Databases

Please contact your local library for information on how to use materials or whether it is possible to request materials from the holding libraries.

other

Kanazawa University Repository for Academic Resources
Digital
You can check the holdings of institutions and databases with which Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository) is linked at the site of Institutional Repositories DataBase(IRDB)(Institutional Repository).
Kanazawa University Repository for Academic Resources

Search by Bookstore

Bibliographic Record

You can check the details of this material, its authority (keywords that refer to materials on the same subject, author's name, etc.), etc.

Digital

Material Type: 文書・図像類
Title: 抗原ペプチド/MHC分子高結合性CTLの誘導を指標とした腫瘍抗原の同定
Author/Editor: 中尾, 眞二
Nakao, Shinji
Author Heading: 中尾, 眞二
Nakao, Shinji
Publication Date: 2016-04-21
Publication Date (W3CDTF): 2016-04-21
Periodical title: 平成17(2005)年度科学研究費補助金萌芽研究研究概要 = 2005 Research Project Summary
No. or year of volume/issue: 2004 – 2005
Volume: 2004 – 2005
Pages: 2p.-
Text Language Code: jpn
Subject Heading: ペプチド
MHC分子高結合性CTL
腫瘍抗原
自己抗原
ワクチン療法
同種造血幹細胞移植
Target Audience: 一般
Note (General): 金沢大学医薬保健研究域医学系
白血病細胞では綱胞周期調節タンパクであるCDK2,CDK4タンパクが過剰発現しており,HLA-A^*2402健常者ではCDK2,CDK4タンパク由来のCDK2_<167-175>,CDK4_<179-187>ペプチドに対するT細胞の末梢性トレランスが不完全であることを昨年までに確認した.HLA一致同種造血幹細胞移植(allo-SCT)ドナーの末梢血単核細胞から,magnetic beadsを用いて分離したCD8陽性ナイーヴT細胞を,CDK2_<167-175>ペプチドをパルスしたA24-T2(CDK2_<167-175>-T2)とCDK4_<179-187>-T2で繰り返し刺激してCDK2_<167-175>ペプチド特異的CTL(CDK2_<167-175>-CTL)とCDK4_<179-187>-CTLを誘導した後に,CDK2とCDK4タンパクを過剰発現している患者白血病細胞と,同じ患者由来でCDK2とCDK4タンパクを過剰発現していないEpstein-Barrウイルス形質変換B細胞株(EBV-LCL),ドナー由来のEBV-LCL,ドナー骨髄単核細胞(BMMC)に対するCDK2_<167-175>-CTLとCDK4_<179-187>-CTLの反応性を検討した.CDK2_<167-175>-CTLとCDK4_<179-187>-CTLは,白血病細胞と共培養するとIFNγを放出したが,患者由来のEBV-LCL,ドナー由来のEBV-LCL, BMMCと共培養してもIFNγを放出しなかった.この結果から,健常ドナー由来のCDK2_<167-175>-CTLとCDK4_<179-187>-CTLは患者白血病細胞とEBV-LCL細胞でのCDK2_<167-175>とCDK4_<179-187>の発現量の差を認識して,患者白血病細胞のみを特異的に傷害したことが明らかとなり,健常ドナーの末梢血中には白血病細胞が過剰発現している自己抗原CDK2_<167-175>,CDK4_<179-187>に対する抗原ペプチド/MHC分子高結合性CTLが存在していると考えられた.従ってallo-SCT後CDK2_<167-175>及びCDK4_<179-187>ペプチドワクチンを患者に投与して抗原ペプチド/MHC分子高結合性CTLを効率よく増殖させることが出来れば,移植片対白血病効果を誘導できる可能性が示唆された.さらにこの可能性を裏付けるために,CDK2_<167-175>/HLA-A24マルチマー,CDK4_<179-187>/HLA-A24マルチマーを用いて,allo-SCTを受けた患者末梢血中のCDK2_<167-175>-CTLとCDK4_<179-187>-CTLの有無と移植片対白血病効果との関連性を検討した.
研究課題/領域番号:16659252, 研究期間(年度):2004 – 2005
出典：「抗原ペプチド/MHC分子高結合性CTLの誘導を指標とした腫瘍抗原の同定」研究成果報告書　課題番号16659252（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16659252/)を加工して作成
DOI: 10.24517/00060419
Access Restrictions: 限定公開
Related Material: https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70217660
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16659252/
Data Provider (Database): 国立情報学研究所 : 学術機関リポジトリデータベース（IRDB）（機関リポジトリ）
https://irdb.nii.ac.jp
Original Data Provider (Database): 金沢大学 : 金沢大学学術情報リポジトリKURA